La hipertensión esencial es asintomática, a menos que aparezcan complicaciones en los órganos diana (p. ej., insuficiencia ventricular izquierda, cardiopatía aterosclerótica, insuficiencia cerebrovascular con o sin ictus, insuficiencia renal). Sin embargo, los síntomas de encefalopatía hipertensiva por hipertensión grave y edema cerebral se exponen más adelante. El mareo, enrojecimiento de la cara, cefalea, fatiga, epistaxis y nerviosismo no están causados por una hipertensión no complicada.
Un cuarto ruido cardíaco y una onda P mellada amplia en el ECG están entre los primeros signos de cardiopatía hipertensiva. La evidencia ecocardiográfica de hipertrofia ventricular izquierda puede aparecer más tarde. La radiografía de tórax suele ser normal hasta la última fase dilatada de la cardiopatía hipertensiva. La disección aórtica o el aneurisma con fugas de este vaso pueden ser el primer signo de hipertensión o pueden complicar una hipertensión no tratada. La poliuria, nicturia, disminución de la capacidad renal de concentración, proteinuria, microhematuria, cilindruria y retención de nitrógeno son manifestaciones tardías de nefroesclerosis arteriolar.
Los cambios retinianos pueden consistir en hemorragias retinianas, exudados, edema papilar y accidentes vasculares. Sobre la base de los cambios retinianos, Keith, Wagener y Barker clasificaron la hipertensión en grupos que tienen importantes consecuencias pronósticas: grupo 1: contracción de las arteriolas retinianas únicamente; grupo 2: contracción y esclerosis de las arteriolas retinianas; grupo 3: hemorragias y exudados además de los cambios vasculares; grupo 4 (hipertensión maligna): edema papilar.
El diagnóstico de la hipertensión esencial depende de la demostración repetida de una PA sistólica y/o diastólica más alta de lo normal, y de la exclusión de causas secundarias.
Al menos deberán hacerse dos determinaciones de la PA durante 3 d antes de diagnosticar a un paciente como hipertenso. En los enfermos con un rango de hipertensión bajo y, sobre todo en los enfermos con una marcada labilidad de la PA, es aconsejable realizar más determinaciones de ésta. La PA normal es mucho más baja en los lactantes y niños. Los niveles esporádicos más altos en pacientes que han permanecido en reposo durante >5 min sugieren una labilidad no habitual de la PA, que puede preceder a una hipertensión sostenida. Por ejemplo, la hipertensión de la consulta o de la bata blanca se refiere a una PA que está constantemente elevada en la consulta del médico, pero es normal en casa o en la monitorización ambulatoria.
La evaluación básica o mínima recomendada en los enfermos con hipertensión consta de historia y exploración física, recuento completo de sangre, análisis de orina, análisis sérico (creatinina, K, Na, glucosa, colesterol total y de las lipoproteínas de alta y baja densidad) y ECG. Cuanto más grave sea la hipertensión y más joven el enfermo más amplia debe ser la evaluación. La monitorización ambulatoria de la PA, gammagrafía renal, radiografía de tórax, pruebas diagnósticas de feocromocitoma y perfil de renina-sodio no son necesarios de forma habitual. La actividad renina plasmática periférica no siempre es útil para el diagnóstico o selección de fármacos, pero puede ser un factor de riesgo independiente de cardiopatía coronaria (pero no de ictus ni de mortalidad cardiovascular total).
El feocromocitoma segrega catecolaminas que, además de elevar la PA, generalmente producen síntomas (diversas combinaciones de cefaleas, palpitaciones, taquicardia, sudoración excesiva, temblor y palidez) que deben alertar al médico hacia esta posibilidad. Las catecolaminas (p. ej., adrenalina, noradrenalina) se metabolizan finalmente en el cuerpo hasta un producto común, 3-metoxi-4-ácido hidroximandélico, muchas veces llamado ácido vani-lilmandélico (AVM). El diagnóstico depende de la demostración del aumento de concentración plasmática o urinaria de catecolaminas o del aumento urinario de la concentración de metanefrinas o AVM.
La hipopotasemia no debida a diuréticos debe hacer pensar en un aldosteronismo primario. La proteinuria, cilindruria o microhematuria con o sin retención de nitrógeno al comienzo de la hipertensión, son signos claros de la existencia de una enfermedad renal primaria subyacente. Los pulsos arteriales femorales ausentes o marcadamente reducidos y tardíos en un enfermo hipertenso de <30>coartación aórtica. Deben excluirse el síndrome de Cushing, enfermedad del colágeno, toxemia del embarazo, porfiria aguda, hipertiroidismo, mixedema, acromegalia, algunos trastornos del SNC y aldosteronismo primario.
El enfermo hipertenso no tratado corre un gran riesgo de insuficiencia ventricular izquierda incapacitante o mortal, IM, hemorragia o infarto cerebral o insuficiencia renal, a una edad precoz. La hipertensión es el factor de riesgo más importante del ictus. Es uno de los tres factores de riesgo (junto con el consumo de cigarrillos y la hipercolesterolemia) que predisponen a la aterosclerosis coronaria. Cuanto más alta es la PA y más graves las alteraciones de la retina, peor es el pronóstico. Menos del 5% de los enfermos con hipertensión del grupo 4 o maligna caracterizados por edema papilar y <10%>
¿Y el entrenamiento de fortaleza?
